ABSTRACT
INTRODUÇÃO: O termo diabetes melito descreve uma desordem metabólica de múltipla etiologia, caracterizado por hiperglicemia crônica decorrente de defeitos na secreção e/ou ação da insulina. O diabetes melito é classificado em tipo 1 e 2, diabetes gestacional e outros tipos. A hiperglicemia crônica é o fator primário desencadeador das complicações do diabetes melito. OBJETIVO: Descrever os mecanismos fisiopatológicos das complicações crônicas e dos distúrbios metabólicos decorrentes da hiperglicemia. MÉTODOS: Foram consultadas as bases de dados do SciELO, Lilacs e Medline. As consultas incluíram artigos registrados entre 1999 e 2010, nas línguas portuguesa e inglesa. RESULTADOS: A hiperglicemia promove a formação dos produtos de glicação avançada (AGEs), responsáveis por complicações macrovasculares. A insulinopenia estimula a secreção de hormônios contrainsulínicos como glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento. Iniciam-se processos catabólicos (lipólise e proteólise). Ácidos graxos são captados pelas células hepáticas. Ocorre síntese de acetil-Coa que é convertida em corpos cetônicos. A retenção de corpos cetônicos no plasma provoca acidose metabólica. Alterações na fisiologia ocular são derivadas da opacificação do cristalino e de modificações vasculares retinianas. Nefropatia diabética é a complicação crônica microvascular que compromete a função renal por aumento da membrana basal glomerular. A neuropatia diabética envolve a ativação da via do poliol, a síntese de AGEs e a redução do fluxo sanguíneo neural. CONCLUSÃO: A patogênese das alterações fisiológicas e metabólicas decorrentes da hiperglicemia compreende mecanismos fisiológicos, biológicos e bioquímicos que afetam a qualidade de vida do organismo.
INTRODUCTION: The term diabetes mellitus describes a metabolic disorder of multiple etiology, which is characterized by chronic hyperglycemia resulting from defects in the secretion and/or insulin action. It is is classified as type 1 and 2, gestational diabetes, and other types. The chronic hyperglycemia is the primary factor triggering the complications of diabetes mellitus. OBJECTIVE: To describe the pathophysiologic mechanisms of chronic complications and metabolic disorders, resulting from hyperglycemia. METHODS: The following databases were consulted: SciELO, Lilacs, and Medline. Surveys included items recorded from 1999 and 2010 in Portuguese and English languages. RESULTS: Hyperglycemia promotes the endogenous formation of advanced glycation end products (AGEs), which are responsible for macrovascular complications. Insulinopenia stimulates the secretion of insulin and counterregulatory hormones glucagon, cortisol, catecholamines, and growth hormone. Catabolic processes (lipolysis and proteolysis) begin. Fatty acids are taken up by liver cells. The synthesis of acetyl-CoA occurs, which is converted to ketone bodies. The retention of ketone bodies plasma causes metabolic acidosis. Regarding diabetic retinopathy, this mechanism changes the physiology of the eye, derived from the opacity of the lens and retinal vascular changes. Diabetic nephropathy is the chronic microvascular complication that compromises renal function, specifically renal glomeruli by increasing the glomerular basement membrane. Diabetic neuropathy involves the activation of polyol pathway, the synthesis of AGEs, and neural blood flow reduction. CONCLUSION: The pathogenesis of metabolic and physiological changes resulting from hyperglycemia comprises physiological, biological, and biochemical mechanisms, which affect the quality of life of the organism.